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医学免疫大题 (1)

来源:独旅网


\\一、免疫系统的功能:

1、免疫防御:对外来病原体的抗感染功能

2、免疫监视:清除体内突 变、畸变细胞以及被病毒感染细胞的生理性保护作用 3、免疫耐受 4、免疫调节

二、免疫类型及其调节 固有免疫的特点:

1、•先天获得,是个体出生时就具有 2、2、 非特异性

3、3、 固有免疫细胞不经克隆扩增

4、4、接触抗原后立即反应,也参与特异性免疫的启动和效应阶段 5、5、无免疫记忆 适应性免疫的特点

1、后天获得,是个体出生后接触特定抗原获得 2、特异性/针对性 3、T、B细胞需经克隆扩增 4、接触抗原后1-2周发挥作用 5、有免疫记忆

三、抗原的基本特性

1、诱导免疫应答-免疫原性(Immunogenicity) 2、特异性结合 -抗原性(Antigenicity) -免疫反应性

四、抗原免疫原性的因素

1、抗原的异物性a异种物质b同种异体物质c自身物质 2、抗原理化性质a化学性质 蛋》多糖》脂类、核酸

B分子大小 C化学组成

D物理状态e异接近性

五、免疫球蛋白功能区的作用

1、VL, VH: 与抗原特异性结合 2、CL, CH1: 同种异型的遗传标记

3、CH2 (IgG), CH3(IgM): 补体C1q结合点,激活补体 4、IgG CH2: 通过胎盘 5、IgG CH3:与FcR结合

巨噬细胞、NK细胞 IgE CH2和CH3:与IgE FcR结合 肥大细胞、嗜碱性性粒细胞

六、Ig(免疫球蛋白)的功能

1、可变区的功能——特异性结合抗原

CDR(互补决定区)特异性识别和结合抗原 2、恒定区的功能 激活补体

IgM、IgG1-3与抗原结合活化补体的经典途径

IgA、IgE和IgG4的聚合物可活化补体的旁路途径 3、穿过胎盘和粘膜

4、免疫调节:抗体对免疫应答有正负两方面作用

七、五类Ig的主要特点 1、IgG

单体,血清和细胞外液中含量最高 四个亚类: IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 半衰期长,约20~23天 主要的抗感染抗体

是治疗用抗血清的主要成分 唯一通过胎盘的抗体 2、IgM

五聚体,分子量最大,又称巨球蛋白 激活补体作用最强 个体发育中合成最早的Ig

初次体液免疫应答中最早出现的Ab 天然的血型抗体

单体IgM是细胞膜表面免疫球蛋白(mIgM) 只表达mIgM是未成熟B细胞的标志 IgG 3、IgA

有两个亚类:IgA1 IgA2

分泌型IgA(SIgA)存在于外分泌液: 黏膜分泌液、初乳、唾液、泪液等 SIgA是粘膜局部抗感染的重要因素 4、IgE

血清中含量最少 粘膜固有层浆细胞产生,

对肥大细胞及嗜碱性粒细胞有高亲和力 介导Ⅰ型超敏反应 与机体抗寄生虫免疫有关 5、IgD

膜结合型和血清型 血清型含量低

对蛋白酶敏感,极易降解 膜型IgD(mIgD)构成BCR

是B细胞分化发育成熟的标志

八、Ig的水解片段

1、木瓜蛋白酶的水解片段。Fab段保留了特异性结合抗原的功能 Fc 段保留了重链的抗原性和相应功能区的活性

2、胃蛋白酶的水解作用。有利于生物制品的生产和纯化。 避免超敏反应的发生

九、Ig的血清型

1、同种型2、L;’

;LB/?同种异型3、独特型

十、补体系统的组成

1、补体固有成分

经典激活途径的成分(C1、C4、C2)

甘露聚糖结合凝集素(MBL)激活途径的 MBL、丝氨酸蛋白酶 旁路激活途径的成分(P、D、B因子) 共同:C3、C5~C9’; C0056

2、补体调节蛋白:C1抑制物、I因子、H因子等 3、补体的受体(CR):细胞表面

十一、补体的活化途径 1、经典途径

主要激活物质

抗体(IgG或IgM)与抗原形成的 免疫复合物(IC) 参与成分

C1(C1q、C1r、C1s) C4、C2、 C3、C5-C9 激活过程:

A 识别阶段 C1识别免疫复物 ,形成C1酯酶

B活化阶段 形成C3转化酶(C4b2b)、C5转化酶(C4b2b3b)

C攻膜阶段 C5转化酶启动终末成分(C5、6、7、8、9)活化形成膜攻击复合物(MAC),导致靶细胞的溶解

2、旁路激活途径

越过C1、C4、C2,直接激活C3 不依赖Ab、IC,为非特异性

主要激活物质 :细菌细胞壁成分、凝聚的IgA和IgG4、眼镜蛇毒素等 参与成分

C3,B、D、P、H、I 等因子, C5-C9

3、MBL途径

MBL(甘露聚糖结合凝集素 ) 1、主要激活物

多种病原微生物(表面的糖结构) 2、参与成分 MBL复合物 MBL

MASP (MBL相关的丝氨酸蛋白酶) MASP-2 (水解C4 、C2) C4、C2、C3

3、激活过程

MBL+配体:构象改变、激活MASP 活化的MASP2

具有与活化的C1s 同样的生物活性 可水解C4 和C2 活化的MASP1:裂解C3

十二、三种激活途径的比较

激活物 目 比较项

三种激活途径的主要区别

经典途径

MBL途径

旁路途径

IgM/IgG1~3

C1~C9

细菌等微生物

MBL 、MASP C2-C9

细菌脂多糖、肽聚糖、

酵母多糖和凝聚IgG4/IgA

C3、B、D、P等

因子C5~C9

C3bBb(P)

抗原形成的免疫复合物

C3转化酶

C4b2b

固有成份

C4b2b

C5转化酶

生物学作用

C4b2b3b 在特异性体液

C4b2b3参与非特异性

b

C3bnBb(P) 参与非特异性免疫在感染早

免疫的效应阶免疫在感染早

是否依赖期起作用是 否 否 段起作用期起作用 Ab 十三、补体的生物学作用

1.溶菌和细胞溶解作用。补体激活后,在靶细胞表面形成MAC,使细胞被溶解

感染早期,主要通过旁路途径和MBL途径 例 脑膜炎球菌感染 特异性抗体产生后,主要靠经典途径 例 输血反应

2、调理作用。C3b、C4b、iC3b促吞噬细胞的吞噬作用

Ag--C3b--- C3bR--吞噬细胞

3、免疫复合物清除作用。1.减少IC的产生,溶解已生成的IC

2.IC-C3b-C3bR-血细胞大颗粒易被清除

4、引起炎症反应。过敏毒素作用(C3a、C4a、C5a)

趋化作用(C3a、C5a、C567) 激肽样作用(C2a

5、参与特异性免疫应答。

A/补体参与免疫应答的诱导 B/补体参与免疫细胞的增殖分化 C/补体参与免疫应答的效应阶段 D/补体参与免疫记忆

十四、细胞因子分类

1、按来源来分、淋巴因子和单核因子

2、按结构和生物学功能分类

白细胞介素(Interleukin, IL) 干扰素(Interferon, IFN)

集落刺激因子(Colony stimulating factor,CSF) 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF) 生长因子(Growth factor, GF)

趋化因子(Chemokine CK)

3、分类

干细胞生成因子(stem cell factor, SCF) 多能集落刺激因子(multi-CSF, 即IL-3) 粒细胞集落刺激因子(granulocyte-CSF, G-CSF) 巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-CSF,M-CSF)

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-maceophage-CSF, GM-CSF) 红细胞生成素(erythropoietin, EPO) 血小板生成素(thrombopoietin, TPO)

十五、细胞因子的共同特征

(一)理化特性和分泌特点 分泌型小分子糖蛋白:

为单链或双链,TNF三聚体 分泌具有自限性

(二)细胞因子来源和产生特点 1 细胞因子产生具有多源性 (1)活化的免疫细胞

(2)非免疫细胞: 血管内皮细胞,上皮细胞等 (3)某些肿瘤细胞:骨髓瘤细胞 2 细胞因子产生具有多向性 (1)一种细胞可分泌多种细胞因子

(2)几种不同的细胞可产生一种或几种相同的细胞因子 (三)细胞因子的作用特点 1、分泌方式

2、发挥效应的高效性:

与其受体高亲和力结合,量微而作用强 3、 发挥效应的多效性 4 、发挥效应的重叠性

5、发挥效应的拮抗性、协同性和网络性

十六、细胞因子的主要生物学作用

(一)参与和调节免疫应答 参与免疫应答的启动、反应、效应及调节 所有类型的细胞因子均参与 (二)介导炎症反应

促炎细胞因子: IL-1、IL-6、TNF-α 粘附分子 趋化因子

内源性致热源: IL-1、IL-6、TNF-α 急性期反应------活化补体

(三)抗病毒和对肿瘤细胞的作用 肿瘤细胞产生的细胞因子:

抗病毒和肿瘤的主要细胞因子:IFN、TNF

促进肿瘤生长:IL-6、M-CSF 抑制Mφ、NK、CTL杀瘤活性: TGF-β、IL-10 (四)刺激造血 集落刺激因子

( 五)、诱导细胞凋亡 TNF-α、Fas-FasL

十七、经典的HLA-I类、II分子的编码基因

经典的HLA I 类基因:

包括B 、C 、A 三个基因,其编码产物为HLA I 类分子的重链(α 链),有显著多态性。 包括E 、F 、G 、H 基因,基因多态性显著低于经典的基因。有些为免疫功能相关基因。 由DP 、DQ 和DR 三个亚区组成。每一亚区包括两个或两个以上的功能基因座位。它们分别编码α 链和β 链,形成经典的HLA-II 类分子。

非经典的HLA I 类基因:

经典的HLA-II 类基因:

非经典的HLA II 类基因: 抗原加工提呈相关基因

HLA-DM 基因

LMP (低分子量多态)基因(2 / 7 ) TAP (抗原加工相关转运体)基因(1 / 2 )

十八、经典的HLA-I类、II分子的分子结构

I类:其胞外含有

α1、α2、α3三个结构域

1、抗原肽结合区 位于α链氨基端,是由α1和α2结构域组成 2、免疫球蛋白样区 包括重链α3结构域和β2微球蛋白

3、跨膜区和胞质区 含疏水性氨基酸残基和磷酸化氨基酸序列 II类:

1、抗原肽结合区、位于α链和β链氨基端,是由α1和β1结构域组成的 2、免疫球蛋白样区 是由α2和β2结构域组成,β2是Th细胞表面CD4分子识别结合的部位 3、跨膜区和胞质区 和I类分子相似

十九、经典的HLA-I类、II分子的分布和主要功能

HLA-I类分子 所有的有核细胞表面

HLA-II类分子 主要在APC、活化的T细胞表面 生物学功能: 1、抗原提呈作用

HLA-I类分子:识别和提呈内源性抗原肽,与辅助受体CD8结合,对CTL的识别起限制作用。

HLA-II类分子:识别和提呈外源性抗原肽,与辅助受体CD4结合,对Th的识别起限制作用。 2 、制约免疫细胞间的相互作用-MHC 限制性

T 细胞通过TCR 识别结合抗原提呈细胞(APC )表面MHC 分子提呈的抗原肽;

T 细胞只能识别自身MHC 分子提呈的抗原肽,而不能识别非己MHC 分子提呈的抗原肽( 即T细胞与

APCMHC 分子相同) :CD4+T→MHC-II CD8+T→MHC-I

3、诱导胸腺内前T细胞分化 4、引发移植排斥反应

二十、HLA复合体的遗传特征

一、单倍型遗传

在同一条染色体上紧密相连的HLA 诸基因座位上等位基因的组合称为HLA 单倍型。这些基因作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代,称为单倍型遗传。 体细胞中一对同源染色体上HLA 单倍型的组合称为HLA 基因型。

二、多态性(polymorphism )

指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。主要由复等位基因所致。

二十一、HLA与临床医学的关系

1、器官移植 2、输血反应 3、与疾病的相关性 4、 异常表达和临床疾病 5、 HLA与法医学

某些肿瘤细胞---HLA-I类分子表达缺失或显著减少 某些自身免疫病靶细胞--- 异常表达HLA-II类分子

二十二、免疫器官的组成和功能

组成:中枢免疫器官(central immune organs)

组成:骨髓、胸腺

外周免疫器官(peripheral immune organs)

组成:淋巴结、脾、皮肤粘膜相关淋巴组织 骨髓的功能:1、各类血细胞和免疫细胞发生的场所 2、B细胞分化成熟的场所 3、再次体液免疫应答的主要部位 B细胞发育过程中的阴性选择

未成熟B细胞通过BCR与骨髓基质细胞表面自身抗原以高亲和力结合后,机体通过阴性选择过程清除这种具有自身反应性的B细胞克隆,实现自身耐受。 胸腺的功能:

T细胞分化、发育和成熟的主要器官。 外周免疫器官:

成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所 产生免疫应答的部位

包括淋巴结、脾、皮肤-粘膜相关淋巴组织 淋巴结的功能:

1、T细胞和B细胞定居的场所 2、发生免疫应答的主要场所之一 3、参与淋巴细胞再循环 4、过滤作用 脾的功能:

1、T细胞和B细胞定居的场所 2、免疫应答发生的场所

脾是机体对血源性抗原产生免疫应答的主要场所 3、合成某些生物活性物质

4、过滤作用

清除血液中的病原体,衰老的红细胞、白细胞、

免疫复合物和异物

粘膜相关淋巴组织(MALT)功能及特点 1、参与粘膜的局部免疫应答 2、产生分泌型IgA

二十三、T细胞在胸腺内的发育

发育部位 表面标志 细胞类型 浅皮质区 CD4- CD8- “双阴性” 深皮质区 CD4+ CD8+ “双阳性” 皮质、髓质 CD4+或CD8+ “单阳性”

交界处

髓质区 成熟T细胞

二十四、T细胞发育的三个阶段

在胸腺中, T细胞发育分为三个阶段 双阴性细胞阶段 (DN) :CD4- 和 CD8-

双阳性细胞阶段 (DP):CD4+ 和 CD8+/TCR 单阳性细胞阶段 (SP):CD4+ 或 CD8+/TCR 成熟的T细胞移居到外周淋巴组织

二十五、淋巴细胞再循环

管  血液。

初始T、B淋巴细胞(未接触抗原,骨髓和胸腺) 血液循环经毛细血管  外周免疫器官  淋巴

二十六、熟悉造血干细胞的主要表面标志

人造血干细胞的主要标志:CD34和CD117

二十七、T细胞表面分子及其作用

(一)与T细胞识别和活化有关的分子 1、T细胞受体复合物: TCR-CD3 2、TCR辅助受体: CD4/CD8 3、粘附分子:

CD28、CD152、CD2(LFA-2,绵羊红细胞受体)、 LFA-1、CD40L 4、丝裂原受体:

PHA、ConA、PWM受体 5、细胞因子受体(CKR)

作用

TCR:TCR为所有T细胞表面的特征性标志。

TCR的作用是特异性识别结合抗原

--APC或靶细胞表面的抗原肽-MHC复合物。双识别

CD3复合体有五种肽链,即γ、δ、ε、ζ、η。跨膜区有带负电的氨基酸残基,与TCR跨膜区带正电的氨基酸残基形成盐桥。

2、TCR辅助受体: CD4/CD8分子 主要功能:

* 辅助TCR识别抗原:识别和结合MHC分子。 * 参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导

CD4分子是由一条肽链组成的跨膜蛋白,与MHCⅡ类分子的β2结构域结合。 CD4分子是HIV壳膜蛋白gp120的受体

CD8分子由α和β两条链组成,与MHCⅠ类分子的α3结构域结合。 3、粘附分子(AM)

A/介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子。 B/大部分粘附分子有CD编号—CD分子。

C/分布于细胞表面,以配体-受体结合的形式发挥作用。

包括:1、CD28分子,组成性表达,既表达于CD4又表达于CD8.,能与APC表面相应配体B7分子结合,诱导产生共刺激信号即T细胞活化第二信号。

2、CD152分子(CTLA-4)表达在活化的T细胞上,胞内含免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM),通过去磷酸化作用向T细胞提供活化抑制信号。

3、CD2 (LFA-2)又称绵羊红细胞受体,配体主要是CD58(LFA-3),CD2与CD58结合,促进T细胞对抗原的识别和共刺激信号的产生。

4、LFA-1,配体主要是ICAM-1、2。LFA-1与ICAM1、2结合,促进T细胞对抗原的识别和共刺激信号的产生。 5、CD40L:即CD40配体(CD154),主要表达在活化CD4+T细胞受体:CD40 作用:产生B细胞活化的第二信号

4、丝裂原受体

PHA-R、Con-A-R、PMW-R

淋巴细胞增殖/转化实验,可反映T细胞的免疫功能。

5.细胞因子受体

IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-12R、INF-γR

(二)与T细胞凋亡有关的分子—Fas(CD95)

Fas(CD95):

胸腺细胞,活化的T、B,NK细胞等 FasL(CD178):活化的T、NK

(三)与T细胞归巢有关的分子 ---粘附分子

淋巴细胞

归巢受体:LFA-1、L-选择素、CD44 血管内皮细胞 配体称为地址素

二十八、T细胞压群的分类

(一)根据TCR肽链组成情况分为 αβ T细胞 和  T细胞 (二)根据所处的活化阶段,T细胞分为 1.初始T细胞(naive T cell ):

从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。在外周免疫器官内接受抗原刺激而活化 → 效应性和记忆T细胞 2.效应T细胞(effector T cell):

能够执行免疫效应

3.记忆T细胞 (memory T cell):

存活期长,介导再次免疫应答

(三)根据T细胞表面CD分子的表达及功能的分类 初始T细胞: CD4+ T细胞、 CD8+ T细胞

效应T细胞:Th 细胞(Th1、Th2)、CTL(Tc)细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)

Th1:分泌IL-2、IFN-γ等Th1型细胞因子:。活化巨噬细胞、NK细胞,辅助CTL的活化和增殖。介导迟

发型超敏反应

Th2:分泌IL-4、5、6、10等Th2型细胞因子.增强B细胞介导的体液免疫应答.参与变态反应和抗寄生虫感染 Th3:分泌TGF-β为主的细胞因子.抑制细胞免疫应答和体液免疫应答 CTL或Tc细胞: 1、主要功能:

特异性直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞

2、作用机制:

1)释放穿孔素、颗粒酶→靶细胞裂解、死亡

2)高表达FasL,通过Fas/FasL途径→靶细胞凋亡

3)分泌大量TNF-α,通过TNF-α/ TNF-αR途径→靶细胞凋亡 CD4+CD25+调节T细胞(Treg)

通过抑制性调节CD4+ 和 CD8+T细胞的活化与增殖,达到免疫的负调节作用。

二十九、B细胞表面的分子及其功能

1.与B细胞识别和活化有关的分子

①B细胞抗原受体复合物 胞膜免疫球蛋白(m Ig)

1、mIgM mIgM/mIgD 作用:特异性识别和结合抗原 2、Igα/Igβ(CD79a/CD79b)

作用:转导抗原与BCR结合所产生的信号(ITAM)

②BCR辅助受体

1、 B细胞辅助受体复合物CD19/CD21/CD81 CD21: C3d受体 EB病毒受体

成熟B细胞的表面标志 作用:增强B细胞对抗原刺激的敏感性

③补体受体:CR2(CD21)

④ 共刺激分子 B细胞活化需要双信号

第一信号:

来自抗原与BCR的结合

活化信号由Igα/Igβ及BCR辅助受体转导到胞内 第二信号:

Th细胞给予的协同刺激信号

⑤CD32 FcγRII⑥丝裂原受体

常用的B细胞丝裂原: 脂多糖(LPS)、葡萄球菌A蛋白(SPA)、美洲商陆(PWM

⑦细胞因子受体 IL-1R、IL-2R、IL-4R、 IL-5R、 IL-6R、IL-10R、INF-γR

2. B细胞诱导CD4+Th细胞活化有关的分子

1、MHC分子 2、粘附分子B7、LFA-3、ICAM-1、3

三十、B细胞亚群

B1细胞( CD5+mIgM+ ) 固有免疫细胞

B2细胞( CD5- mIgM+/ IgD+ ) 通常所指的B细胞

三十一、B2细胞的主要生物学功能 1、合成分泌抗体产生体液免疫效应

① 中和作用② 调理作用③ ADCC 2、 呈提抗原 ① B细胞捕获抗原

大多数胸腺依赖抗原TD-Ag(可溶性抗原) 浓集抗原作用 ② B细胞提呈抗原

内吞进入B细胞的TD-Ag经加工后呈递给CD4T细胞

协同刺激分子相互作用,B细胞活化、分化为浆细胞,分泌抗体 3、免疫调节

激活的B细胞能产生大量细胞因子,参与免疫调节

三十二、巨噬细胞的生物学功能

1.清除、杀伤病原体

1).非调理性受体(PRR)的作用 2).调理性受体的作用 3).清除的途径 2.参与和促进炎症反应 3.杀伤靶细胞 4.加工处理提呈抗原 5.免疫调节作用

三十三、γδT细胞的基本特征

1、主要分布于黏膜和上皮组织

2、皮肤黏膜局部早期抗感染的重要效应细胞 3、TCR缺乏多样性

4、无MHC限制性:直接识别 CD1分子提呈 有一定杀伤肿瘤细胞的作用 参与免疫调节

三十四、B-1细胞的基本特性

分布:胸腔、腹腔、肠壁固有层 表面具有CD5和单体IgM分子 识别多糖类抗原

产生以IgM为主的低亲和力抗体 分化中不发生Ig类别转换 参与早期抗感染和维持自身稳定 无免疫记忆

三十五、中性粒细胞的基本特性

机体抗感染免疫的主要细胞 1. 趋化作用和吞噬功能

2. 表面具有IgG Fc受体和C3b受体→调理作用 3. 对吞入的病原体有杀伤作用

三十六、单核巨噬细胞表面的受体

1、模式识别受体PRR

2、甘露糖受体MR、清道夫受体SR、Toll样受体TLR 3、病原相关模式分子PAMP 种类有限,但分布广泛

主要包括脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、甘露糖、细菌DNA、RNA和葡聚糖等。 3、表面调理性受体。

⑴IgGFc受体(FcγR)⑵补体受体(C3b/C4bR)

4、趋化因子受体单核细胞趋化蛋白-1受体(MCP-1R)、巨噬细胞炎症蛋白-1α/β受体(MIP-1α/βR) 其他细胞因子受体IFN-γR、M-CSFR、GM-CSFR等

三十七、固有免疫应答的作用时相

时相:即刻非特异性免疫阶段,0-4小时、参与成分:屏障,吞噬细胞补体、

时相:早期非特异性免疫应答阶段,4-96小时。参与成分:吞噬细胞、NK、B1-B,CK、炎症介质 时相:特异性免疫应答诱导阶段,》96小时。参与成分:APC CK

三十八、固有免疫应答与适应性免疫应答的关系

1、固有免疫应答启动适应性免疫应答。例如巨噬细胞会产生T细胞活化的第一信号、TB细胞 2、影响适应性免疫应答的类型。例如体液、细胞免疫

3、协助适应性免疫应答发挥免疫效应。例如CD4+效应Th1细胞

三十九、NK细胞的杀伤机制

1、穿孔素/颗粒酶途径 2、Fas、FasL途径 3、TNF-α/TNFR-I途径

四十、T细胞活化的双信号

第一信号:T细胞:TCR/CD3和CD4或CD8 APC:MHC-肽复合物

第二信号:T细胞:CD28 APC:B7(B7.1/B7.2)作用:有效促进IL-2的合成

四十一、B细胞对TD抗原的识别

BCR与TCR识别抗原不同

BCR可识别蛋白质、肽、核酸、多糖、小分子化合物等抗原 BCR可识别完整抗原的天然构象

BCR识别的抗原无需APC的加工提呈,无MHC的限制

四十二、B细胞活化的信号要求

1.BCR直接识别Ag

1.BCR直接识别Ag

→受体交联

辅助受体增强BCR对Ag刺激的敏感性 →抗原内化

2. Th与B 相互作用 第一信号 ① →受体交联

辅助受体增强BCR对Ag刺激的敏感性 ② →抗原内化

2. Th与B 相互作用--------第二信号

四十三、免疫耐受的特点

1、具有免疫特异性:

只对特定的抗原不应答,不影响机体对其他的抗原的应答。 2、与免疫抑制不同

四十四、各型超敏反应的发生机制

I型超敏反应:

特点:由特异性IgE抗体介导 发生快,消退亦快

以生理功能紊乱为主,无明显组织细胞损伤 具有明显个体差异和遗传倾向 常见疾病:

一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应

三、消化道过敏反应和皮肤过敏反应 II型超敏反应: 发生机制:

(一)靶细胞及其表面抗原

正常存在于血细胞表面的同种异型抗原 外源性抗原与正常组织细胞间的共同抗原 感染或理化因素所致改变的自身抗原 结合在自身组织细胞表面的药物抗原 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 常见疾病:

1、输血反应2、新生儿溶血症3、自身免疫性溶血性贫血 4、药物过敏性血细胞减少症5、甲状腺功能亢进 III型超敏反应 发生机制:

(一)可溶性免疫复合物形成与沉积 (二)免疫复合物沉积后的组织损伤 1、补体的作用

活化后→ C3a, C5a

①活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞→组胺→ →水肿 ② 趋化中性粒细胞 2、中性粒细胞的作用 ① 吞噬免疫复合物

② 释放溶酶体酶→水解血管,周围组织 3、血小板的作用: PAF

①血栓形成,局部出血坏死 ② →组胺→ →水肿 常见疾病:

(一)局部免疫复合物病

1、 Arthus反应— 实验性局部III型超敏反应 2、类Arthus反应 (二)全身性免疫复合物病 血清病、类风湿性关节炎 IV型超敏反应 发生机制:

(一)抗原与相应细胞 1、抗原:

胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 CD4+Th1细胞 CD8+CTL细胞 2、效应性T细胞的形成

(二)效应T细胞介导炎症反应和组织损伤 1、CD4+Th1细胞 (TDTH ) 释放细胞因子 2、CD8+CTL细胞 穿孔素、颗粒酶 FasL 反应性疾病:

(一)感染性迟发型超敏反应

在胞内寄生菌、一些病毒及真菌等感染过程中,机体可对相应微生物抗原表现迟发型超敏反应。即传染发生与细胞免疫、超敏反应共存。 (二)接触性皮炎

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