匿圈揣ｂＮＭｉｃｒｏＲＮＡ在胃癌发生与治疗的研究进展刘圣活１（１．广东省深圳市第九人民医院广东深圳龙周１５１综述吴东海’黄迪南２广东湛江５２４０００）８１１６；２．广东省医学院病理教研室【摘要ｌＭｉｃｒｏＲＮＡ是一种内潦性的长约２１～２５核苷酸的非蝙码ＲＮＡ。它的表达与个体发育．增殖，分化以及焉性肿瘤发生密切相关。近几年来研究发现ＭｉｃｒｏＲＮＡ具有癌基因和抑癌基因的作用，ｍｉＲ－２１，ｍｉＲ－１０６ｂ，ｍｉＲ－９３２，ｌｅｔ－－ＴａｍｉｃｒｏＲＮＡ，ｍｉＲ－－１０６ｂ－－２５亚群等与胃癌的发生奢切相关，深入探讨ｍｉｃｒｏＲＮＡ调节机制有助于揭示胃癌的病理生理，对其相应的机制和靶基因Ｅ２Ｆ１，ＰＲＬＩ－３，ＨＭＧＡ２，寻的研究不断深入，为发现干预治疗胃癌的新分子靶标，最终实现有效的胃癌的基因疗汝．【关键词ｌＭｉｃｒｏＲＮＡ胃癌癌基因抑癌基因Ａ生物治疗ｌ文章编号ｌａｂｏｕｔｌＩ中图分类号】Ｒ７３５．２［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＭｉｃｒｏＲＮＡｏｆａｒｅｌ文献标识码ｌ６７４－－０７４２（２０１０）０７（ａ）一０１６６一０３ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｒｏｃｅｓｓｅｓｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈａｔＲＮＡ２１～２５ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ，ＴｈｅｒｅｅｘｉｓｔｃｅｌｌｃｌｏｓｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｓｍｉｃｒｏＲＮＡａｎｄｂｉｏｌｅｌｇｉｅｉｎｄｉｕｉｄｕａｉｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅｓ（ｓｕｃｈｏｎｃｏｇｅｎｅａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒ）ＲｅｃｅｎｔｍｉｃｒｏＲＮＡｄｅｅｐｓｔｕｄｉｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｍｉｃｒｏＲＮＡｅｔｅｈａｖｅｃａｎｆｕｎｃｔｉｏｎ嬲ｂｏｔｈｄｅｍｏｕｓｔｒａｔｅｄｔｏａｎｔｉ－－ｏｎｌｏｇｅｎｔ，ｍｉＲ－－２１，ｍｉＲ－－１０６ｂ。ｍｉＲ一ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ，Ｒｅｇｕｌａｔｉｖｅａｒｅ９３２．１ｅｔ一７ａｍｉＲ－－１０６—２５ｃｌｕｓｔｅｒｂｅｅｎｔｏｂｅｏｆｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｍａｃｈａｎｉｓｍｓａｄｖａｎｃｅｍｅｎｔｔａｒｇｅｔｏｆｏｆｍｉｅｒｏＲＮＡｗｅｒｅｉｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｔｈｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｗｈｉｃｈｍｅｃｈａｎｉｓｍｄｅｖｅｌｏｐｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｄｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｒｅｖｅａｌｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｙｇａｓｔｒｉｃＣａｎｃｅｒ．ＴｈｅｒｅａｎｄＳＯａｌｒｅａｄｙｍｕｃｈｒｕｇｕｌａｔｏｒｙａｎｄｇｅｎｅｓ，鹪Ｅ２Ｆ１ＰＲＬ一３ＨＭＧＡ２ｆｏｒｔｈ，ｆｏｕｎｄｎｅｗｏｎｍｏｌｅｃｕｌａｒｔｈｅｉｎｔｅｒｆｅｒｅｗｉｔｈｔｈｅｒａｐｙ，ａｎｄｐｒｏｓｐｅｃｔｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｙ，Ｔｈｉｓｉｎｒｅｖｉｅｗｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｔｈｅｒｅｃｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｎｌｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｏｆｔｈｅｒａｐｙ，ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ．ｏｆｍｉｅｒｏＲＮＡｉｎｖｏｌｖｅｄｏｎｅｏｔｈｅｒａｐｙ，ｔｏｆｕｒｔｈｅｒｅｘｐｌｏｉｔｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｖａｌｕｅｍｉｃｒｏＲＮＡ１ＫｅｙＷｏｒｄａ】ＭｉｅｒｏＲＮＡｌＧａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｌＯｎｅｏｇｅｎｅｌＡｎｔｉ—ｏｎｃｏｇｅｎｅｌＢｉｏｔｈｅｒａｐｙ胃癌与其他系统肿瘤一样，是由一类复杂的基因表达异常性疾病，其中包括编码及非编码基因的结构和表达的异常。在过去几十年里，人们普遍认为编码蛋白表达的癌基因或抑癌基因的异常表达是胃癌发生的关键环节。然而，过去的几年里随着数千种非编码ＲＮＡ（ｎｃＲＮＡ）的相继发现，以及部分非编码ＲＮＡ在表达中所扮演的重要角色相继被揭开，人们开始意识到胃癌发生的机制远比我们当初想象的复杂…。ＭｉｃｒｏＲＮＡ简称ｍｉＲＮＡ，通常长度为２ｌ～２５个核苷酸，是一类重要高度保守的非编码的小分子单链ＲＮＡ，具有调节基因表达活性的功能ｆ２】，其通过和靶基因ｍＲＮＡ碱基配对引导沉默复合体（ＲＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄｓｉｌｅｎｃｉｎｇ小鼠与人类等各种生物及病毒中都相继有ｍｉＲＮＡ的报道达８０００多种，包括人类７００余种ｍｉＲＮＡｓ，它们调节着大量部分编码蛋白基因和一部分非编码基因。ｍｉＲＮＡ的加工成熟过程分为两步：ｐｒｉ－ｍｉＲＮＡ在核内被Ｄｒｏｓｈａ酶加工成具有发夹结构的前体ｆ７１即ｐｒｉ－ｍｉＲＮＡ。ｐｒｉ－ｍｉＲＮＡ转运到细胞质后在Ｄｉｃｅｒ酶的作用下被加工为２ｌ一２５ｎｔ的成熟ｍｉＲＮＡ［”，能够和互补或部分互补的靶ｍＲＮＡ的３’未端非翻译区结合，使ｍＲＮＡ降解或介导其翻译抑制。其表达具有组织和时期特异性，而且其中一些基因在进化上有很高的保守性。Ｌｉｒａ等｛９１研究发现通过导入某些ｍｉＲＮＡ能够导致上百个基因ｍＲＮＡ水平的下调，证明了一个ｍｉＲＮＡ可以多个靶基因。另一些则是多个ｍｉＲＮＡ作用于一个靶基因上。ｍｉＲＮＡ通过与靶标基因的ｍＲＮＡ配对来调节靶标基因的翻译或者ｔｕＲＮＡ的稳定性，通过基因组学和蛋白组学研究发现，单个ｍｉＲＮＡ可以直接调节上百个基因的翻译并间接影响上千个基因表达［１０１。ｍｉＲＮＡ通过与沉默复合体（ＲｉＳＣ）相结合，通过互补或不完全互补的方式识别并结合靶基因，使靶基因ｍＲＮＡ裂解或抑制其蛋白翻译，因而在转录后水平影响基因和／或蛋白的表达。这种调节既可以通过一个ｍｉＲＮＡ多个基因的表达，也可以通过几个ｍｉＲＮＡ的组合来精细某个基因的表达。由于这些被的基因和蛋白在生物生命活动中功能各异，因此ｍｉＲＮＡ通过机体内复杂的网络体系，对生物体的发育、分化、增殖、凋亡、免疫等生理活动以及恶性肿瘤等疾病的发生进行精确。例如ｍｉＲ一１５和ｍｉＲ－１６在抗凋亡基因Ｂ细胞淋巴瘤／白血病一２水平上起重要作用…ｌ。ｃｏｍｐｌｅｘ，ＲＩＳＣ）降解ｍＲＮＡ或阻碍其翻译。在转录后水平调空靶基因的表达Ｄ１。ｍｉＲＮＡ广泛存在于真核生物体内，参与动植物的组织器官发育、细胞增殖，分化和凋亡，脂肪代谢、激素的分泌等各种过程。并广泛参与肿瘤的发病机制。本文综述其在胃癌中发病机制与治疗研究进展。１ｍｉＲＮＡ结构与功能在生物体细胞内不仅含有ｍＲＮＡ，还含有大量非编码ＲＮＡ，它们虽不编码蛋白质，但广泛参与基因的表达，其中ｍｉＲＮＡ就是一种具有重要功能非编码ＲＮＡ。第１个被确认ｍｉＲＮＡ是１９９３年Ｌｅｅ［４Ｊ等在线虫中发现的Ｌｉｎ一４，并通过定点突变发现Ｌｉｎ－４不编码蛋白，而是编码一种小分子ＲＮＡ，其与靶标基因Ｌｉｎ－４的ｍＲＮＡ的３‘ＵＴＲ特定区域结合来抑制Ｌｉｎ－４的翻译。２０００年Ｒｅｉｎｈａｒｔ等ｂｌ发现了另一个类似的具有转录后调节功能的小分子ＲＮＡＬｅｔ一７，随后Ｌｅｔ－７的同源物在人类和果蝇中被发现，其能与靶标ｍＲＮＡ的３’ＵＴＲ结合引起靶标ｍＲＮＡ的翻译抑制或降解Ｉ“，此后在南芥，１６６中外医疗ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＯＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ万方数据综述近年来有学者提出ｍｉＲＮＡ与靶ｍＲＮＡ之间存在“调节靶标“的关系，认为ｍｉＲＮＡ将靶基因的水平调整到了最佳水平，且由于ｍｉＲＮＡ的保守性，因此提出在人类也存在这种关联。如在果蝇中保守的ｍｉＲ－８发生突变则会使其靶基因ａｔｒｏｐｈｉｎ活性有所增加。然而ｍｉＲ一８表达细胞中ａｔｒｏｐｈｉｎ水平降低到ｍｉＲ一８水平以下也是有害的。随着对ｍｉＲＮＡ基因表达研究的逐渐深入，将有助于人们理解高等真核生物基因组的复杂性和复杂的基因表达网络。２ｍｉＲＮＡ与胃癌的发生胃癌是消化系统肿瘤中发病率和恶性程度均高的肿瘤，其总体治愈率近十年来未得到显著提高，而肿瘤的发生发展机理仍不十分清楚。近来大量研究表明，胃癌是一种多基因疾病，其发展是一个多步骤过程，是多种相关基因失活导致的结果１记１。ｍｉＲＮＡ可以作为癌基因和／或抑癌基因发挥促癌和／或抑癌作用。研究者将肿瘤中某些过表达ｍｉＲＮＡ称作癌ｍｉＲＮＡ。Ｃｈａｒｔ等ｌｌ”用定量ＰＣＲ对３７例胃癌病人的肿瘤组织和相应正常组织的ｍｉＲ－２１表达水平进行测定，并对ｍｉＲ－２ｌ的Ｉ临床关联性进行统计学分析，结果发现：ｍｉＲ－２１在９２％（３４／３７）的胃癌样本中过表达。尽管如此，过表达的ｍｉＲ－２ｌ其表达水平与病人预后并没有线形关系，即两个均有ｍｉＲ－２１表达增高的胃癌病人，ｍｉＲ－２１水平越高并不代表预后就越差，因此ｍｉＲ－２ｌ可以作为胃癌诊断的一个有效标志物，但对判断胃癌病人的临床预后意义不大。Ｌｕ等【１４１也发现ｍｉＲ－２１具有原癌基因的作用。Ｚｈａｎｇ等【ｌ５Ｊ建立一种精确、快速的茎环状反转录实时ＰｅＲ方法来对胃癌中人类Ｌｅｔ－７ａｍｉＲＮＡ进行定量，结果显示胃癌组织中的表达水平显著比正常组织低，提示Ｌｅｔ－７ａｍｉＲＮＡ在胃癌的发展中起重要作用。Ｐｅｔｒｏｃｃａ等ｉ”ｉ发现ｍｉＲ－１０６ｂ－２５可以抑制抑癌基因ｐ２１等的表达，并发现Ｅ２Ｆ１可以启动ｍｉＲ一１０６ｂ一２５的转录。转化生长因子ＴＧＦ－ｂｅｔａ在正常组织中可以抑制肿瘤的生成，但在肿瘤中却会促进肿瘤细胞的牛长，其机制一直不清楚，在人类胃癌中上调的ｍｉＲ一１０６ｂ－２５亚群直接影响ＴＧＦ－ｂｅｔａ信号通路的作用，使其由抑癌因子向促癌因子转化，抑制ｍｉＲ－１０６ｂ－２５的表达可明显消除肿瘤细胞对ＴＧＦ－ｂｅｔａ的抵抗。同时ｍｉＲ－１０６ｂ和ｍｉＲ一９３２Ｅ２Ｆ１的表达，从而建立一个ｍｉＲＮＡ定向的负反馈圈。此外，这些ｍｉＲＮＡ的上调损害ＴＧＦ－ｂｅｔａ肿瘤抑制回路，干扰ＣＤ—ＫＮＩＡ和ＢＣＬ２Ｌ１ｌ的表达。这些发现表明ｍｉＲ－１０６ｂ－２５亚群参与Ｅ２Ｆ１的转录后调节，且可能在胃癌ＴＧＦ－ｂｅｔａ抵抗的发生中起重要作用。３ｍｉＲＮＡ与胃癌的治疗从目前的研究现状可以看出，由于ｍｉＲＮＡ在肿瘤的发生发展中起重要作用，可以直接细胞的分化和凋亡影响肿瘤的发生，也可以通过作用与癌基因或抑癌基因间接影响肿瘤的发展，因此ｍｉＲＮＡ在肿瘤中表达谱的改变可作为生物学标记用于甄别诊断，并ＩｊｍｉＲＮＡ作为生物学治疗靶标已经取得实验性进展。Ｌｉ等【１７１用基于鼠类ｍｉＲ一１５５序列的人造ｍｉＲＮＡ（ＰＣＭＶ—ＰＲＬ３ｍｉＲＮＡ）有效地使靶基因ＰＲＬ３在ＳＧＣ７９０１胃癌细胞中的表达从ｍＲＮＡ和蛋白水平产生沉默。此后的体外实验发现，ＰＣＭＶ－ＰＲＬ３万方数据呈璺！Ｑ型Ｑ：！ｊＣＨｌＮＡＦＯＲＥｌＧＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴｍｉＲＮＡ能显著减少ＳＧＣ７９０１细胞的侵袭和迁移。在体内试验，降低ＰＲＬ３能有效抑制裸鼠胃癌细胞的转移，明显改善预后。Ｍｏｔｏｙａｍａ等ｆ１８】用实时定量反转录ＰｅＲ分析１１０个不同临床病理特征胃癌病人的高迁移率组Ａ２（ＨＭＧＡ２）的表达，并且研究了胃癌中ＨＭＧＡ２的表达与Ｌｅｔ一７ｍｉＲＮＡ家族表达的关系，结果发现ＨＭＧＡ２在胃癌的高表达与侵袭性有关，而且是一个的预后因子，因此ＨＭＧＡ２可能是胃癌治疗的一个潜在的靶点。ｍｉＲＮＡ的发现，是ＲＮＡ研究领域的莺要突破，使人们认识到生物基因和基因表达的本质。虽然在各个物种中发现了许多ｍｉＲＮＡ，但对胃癌中ｍｉＲＮＡ的研究尚不是很多，能给出直接证据证明ｍｉＲＮＡ的靶点及其功能、作用机制的ｍｉＲＮＡ则更少。胃癌中ｍｉＲＮＡ的筛选及其靶点的鉴定将提高人们对胃癌的发生、发展、诊断、预后，对它们在胃癌抗癌药物疗法中的作用进行研究将会很有前途，以ｍｉＲＮＡ为靶点或者以ｍｉＲＮＡ为手段的胃癌治疗，必将成为抗肿瘤治疗策略中的新亮点。参考文献【１】Ｅｓｑｕｅｌａ—ＫｅｒｓｃｈｅｒＡ，ＳｌａｃｋＦＪ．ＯｎｃｏｍｉｒｓｍｉｃｒｏＲＮＡＳｗｉｔｈａｒｏｌｅｉｎｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＣａｎｃｅｒ，２００６，６（４）：２５９～２６９．【２】ＢａｒｔｅｌＤＰ．ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ：ｇｅｎｏｍｉｃｓ，ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ａｎｄｆｕｎｃ－ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００４。１１６（２）：２８１～２９７．【３】ＨｗａｎｇＨＷ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ａｎｄｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２００６，９４（６）：７７６～７８０．【４】ＬｅｅＲＣ，Ｖｅｉｎｂａｕｍ，ＲＬ，ＡｍｂｒｏｓＶ，ｅｔａｉ．ｅｌｅｇａｎｓｈｅｔｅｒｏｃｈｒｏｎｉｃｇｅｎｅＬｉｎ・・４ｅｎｃｏｄｅｓｓｍａｌｌＲＮＡｓｗｉｔｈａｎｔｉｓｅｎｓｅｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｉｔｙｔｏｌｉｎ・－１４【Ｊ】．Ｃｅｌｌ，１９９３，７５（５）：８４３～８５４．【５】ＲｅｉｎｈａｒｔＢＪ，ＳｌａｃｋＦＪ，ＢａｓｓｏｎＭ，ｅｔａ１．Ｔｈｅ２１－ｒｍｃｌｃｏｔｉｄｅｌｅｔ一７ＲＮＡｒｅｇｕｌａｔｅｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｔｉｎｉｎｇｉｎＣａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０００，４０３（６７７２）：９０１～９０６．【６】ＰａｓｑｕｉｎｅｉｌｉＡＥ，ＲｅｉｎｈａｒｔＢＪ，ＳｌａｃｋＦ，ｅｔａ１．Ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｅ—ｑｕｅｎｃｅａｎｄｔｅｍｐｏｒａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｌｅｔ・７ｈｅｔｅｒｏｃｈｉｏｎｉｃｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＲＮＡ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０００，４０８（６８０８）：８６～８９．【７】ｌｅｅＹ，ＡｈｎＣ，ＨａｎＪ，ｅｔａ１．ＴｈｅｎｕｃｌｅａｒＲＮａｓｅｍ．ＤｒｏｓｈａｉｎｉｔｉａｔｅｓｍｉｃｒｏＲＮＡｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００３，４２５（６９５６）：４１５—４１９．【８】ＹｉＲ，ＱｉｎＹ，ＭａｃａｒａＩＧ，ｅｔａ１．Ｅｘｐｏｒｔｉｎ－５ｍｅｄｉａｔｅｓｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｅｘ・ｐｏｒｔｏｆｐｒｅ—ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ［Ｊ］，ＧｅｎｅｓＤｅｖ，２００３，１７（２４）：３０１１—３０１６．【９】ｌｉｒａＬＰ，Ｌ龇ＮＣ，Ｇａｒｒｅｔｔ—ＥｎｇｅｌｅＰ，ｅｔａ１．ＭｉｃｒｏａｒｒａｙａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｓｔｈａｔｓｏｍｅｍｉｃｒｏＲＮＡｓａｎｄｓｈｏｒｔｈａｉｒｐｉｎＲＮＡｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００５，４３３（７０２７）：７６９～７７３．【１０】ＢａｒｒｅｌＤＰ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓｔａｒｇｅｔｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎａｎｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００９，１３６（２）：２１５～２３３．【１ｌ】ＣｉｎｍｉｎｏＡ，ＣａｌｉｎＧＡ，ＦａｂｂｒｉＭ，ｅｔａ１．ｍｉＲ．１５ａｎｄｍｉＲ．１６ｉｎ．ｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇＢＣＬ２［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２００５，１０２（３７）：１３９４４～１３９４９．【１２】ＴａｍｕｒａＧ．Ａｌｔｅｒａａｔｉｏｎｓｏｆｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒａｎｄｔｕｍｏｒ－ｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｒｉｃｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪ（下转１６９页）ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ中外医疗１６７￡业Ｑ丝Ｑ：：！综述中医药的“药对”，是指２种中药组合使用或在处方中配伍应用，这是根据前人总结中药配伍的七情（单行、相须、相使，相畏、相杀、相恶、相反），在近代越来越多医生掌握使用的方法。如麻黄合桂枝，荆芥合防风，黄柏合知母，木瓜合牛膝，苍耳合辛荑，赤芍合丹皮，龙骨合牡蛎，夜交藤合合欢皮等。有些药对，如女贞子合旱连草（二至丸），甘草合桔梗（甘桔汤）等，本身就是一个方剂。药对对于单味中药来说，是一种学术经验的升华，对于方剂来说，它又是其基础或母方。但不管怎么认识，药对就是实用而有效。虽然药对没有象“经方”那样的出干经典，但时行的药对已不少，每个老中医都有他自己掌握的行之有效的药对。西医使用中药的临床思维，在掌握了中药的药性和一些常用方剂后，不妨逐步应用单味和药对，这可能是循序渐进和有效实用的方法。４ＣＨＮＡＦｏ开ＥＩＧＮＭＥＯＩｃＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ５利用优势。研发创新西医生研究中医，使用中药，开展中西结合的优势在于：（１）我们掌握了现代医学的基础顾理论和研究方法，而过去写出中医经典的前辈名家当时没有掌握到・（２）我们中国的西医有这个环境开展中西结合，而外国的医生办不到。这两方面的优势就可以取得比前人和当代外国人都得不到的成果。前面提到的神经内科专家田时雨教授，他参加过西学中后，经过一段中西结合实践就研发出“正天丸”以及“镇眩汤～头痛一号”方剂，头痛方还根据疼痛的不同部位，加用不同的药物，达已体现出中药的归经了；祝湛予医家，在京城跟中医名家施今墨学成后，出国留学西医，“海归”后坚持中西医结合临床和教学，研制出“降糖对药方”、“葛红汤～过敏煎”等多种方剂，据评价，是“开创ｒ以现代药理学结合中医理法方药组方的尝试”，我们从他拟的药方名称也看出，这是颇有西医味的方名。此外，他还根据临床疗效，拟定了几十个药对。他对中西医结合的看法，也颇为客观：。中西医只有相互佐证和补充，才能提高疗效。”祝老的这句话，其实也鼓励西医参与到中西结合的实践中去。生活，工作在中国的西医生，面对祖国传统医药的博大精深的氛围，有与中医和中西结合医生共事的有和Ｊ条件，又有应用中西结合临床医疗的宽松环境，真应好好掌握机遇，为提高自己的医疗水平，为促进创立有中国特色的医药学做出贡献。参考文献【ｌ】谢竹藩．关于中西医结合的方【Ｊ】．中西医结合学报，２００５，１（３）：５０．［２】侯占元．中医问题研究［Ｍ】．重庆：重庆出版社，１９９０：１０．【３】王道瑞，薛钜夫，祝肇刚，等．祝谌予临证用方选粹【Ｍ】．北京：人民卫生出版社，２００８：１．西医灵活结合中医中西医结合是我国医疗卫生事业发展的一个特色。合用中西两法治疗疾病，以争取既高于中医治疗也高于西医的治疗的效果，是中西医结合的初步做法。正是这一点，得到了广大的患者的欢迎，尤其是久病不愈的人。而作为临床西医生，从形式上做到很容易。但要达到提高疗效的目的，就要下一番努力和探讨。对于中医开展中西医结合，中医院的原则是“能中不西，先中后西，中西结合”而作为西医生不必反过来，也没有什么框框，视病情需要能提高疗效就是通则。例如治一幽门螺旋杆菌阳性的胃炎，西医已有系统的抗生素和保护粘膜药物，但胃的症状仍未改善，我们不妨用补中益气汤，以解痉，改善胃肠功能，促进食欲。又如失眠，西医最有效是安眠药，但患者并不欢迎，怕依赖成瘾，于是，我们可以先投以养心宁神的中药，这对于轻度的失眠患者就能解决。而重度的失眠患者，辅以中药后，原先用的安眠药，也就可以减少剂量，广州市脑科医院的西医生有科研统计证实这一点。又例如，肿瘤科医生，对于放疗，化疗的患者，在疗程间歇之间，往往给病人＿－些提高免疫力和改善症状的中成份，或开出一些中药方剂，这也是取长补短的结合。【收稿日期】２０１０—０４－１６（上接１６７页）Ｇａｓ—ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６，１２（２）：１９２～ｌ９８．【ｌ７】ＬｉＺ，ＺｈａｎＷ，ＷａｎｇｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｅｅｎＺ，ｅｔａ１．ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＰＲＬ一３ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒｅ—ｃｅｌｌｌｉｎｅＳＧＣ７９０１ｖｉａｍｉｃｒｏＲＮＡｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ【１３】ＣｈａｎＳＨ，ＷｕＣｗ：Ｌｉ址ｅｔａ１．ｍｉＲ一２１ｍｉｃｒｏＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｈｕ－ｄｕｃｅｓｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｍｅｔａｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２００６，３４８ｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｓａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｎｔｉｃａｎｃｃｒ（１）：２２９～２３７．【１８】ＭｏｔｏｙａｍａＫ，ＩｎｏｕｅＲｅｓ，２００８，２８（２Ａ）：９０７—９１１．［Ｉ４】ＬｕＺ，ＬｉｕＭ，ＳｔｒｉｂｉｎｓｋｉｓＶ，ｃｔａ１．ＭｉｃｒｏＲＮＡ一２１ｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｌｌｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｒｅａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ４ｔｒａｎｓ—Ｈ，ＮａｋａｍｕｒａＹ，ｅｔａ１．ＣｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｃａｎｃｅｒｈｉｇｈｍｏｂｉｌｉｔｙｇｒｏｕｐＡ２ｉｎｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｓｈｉｐｔｏａｎｄｉｔｓｒｅｌａｔｉｏｎ—ｇｅｎｅ［Ｊ】．ｌｅｔ－７ｍｉｃｒｏＲＮＡｆａｍｉｔｙ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２００８，１４（８）：Ｏｎｃｏ—ｇｅｎｅ，２００８，２８（２Ａ）：９０７～９１１．【１５】ＺｈａｎｇＨＨ，ＷａｎｇＸＪ，ＬｉＧＸ，ｅｔａ１．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｌｅｔ－７ａｍｉｃｒｏＲＮＡｂｙｒｅａｌ・ｔｉｍｅＰＣＲｉｎｇａｓｔｒｉｃ１２３３４～２３４０．ｃａｒｃｉｎｏｍａ【Ｊ】．ＷｏｒｌｄＪｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００７，【收稿日期ｌ２０１０－０５－０６３（２０）：２８８３—２８８８．【１６】ＰｅｔｒｏｃｃａＦ，ｖｉｓｏｎｅＲ，ＯｎｅｌｌｉＭＲ，ｅｔａ１．Ｅ２ＦＩ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｍｐａｉｒＴＧＦｂｅｔａ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌ—ｃｙｃｌｅｔｒｉｃａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｇａｓ・ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＣｅｌｌ，２００８，１３（３）：２７２～２８６＂．万方数据ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ中外医疗１６９
